Zapratite nas na Telegramu: https://t.me/provjeri_hr i YouTube: https://www.youtube.com/@provjeri_hr
Toksičan
Aluminij je najzastupljeniji metalni element u Zemljinoj kori. Zbog svoje kemijske aktivnosti aluminij se u prirodi nikada ne pojavljuje u metalnom obliku, ali njegovi spojevi prisutni su u većoj ili manjoj mjeri u gotovo svim stijenama, vegetaciji i životinjama.
Obično se koristi kao pomoćno sredstvo u cjepivima, a sve više se povezuje s pojavom autoimunih bolesti. Također, povezan je s proteinima koji se nalaze u mozgu ljudi s Alzheimerovom bolešću. U osvrtu pod nazivom „Mehanizmi ozljede mozga zbog izloženosti aluminiju: brz pregled koji je lako razumjeti“, znanstvenik i istraživač James Lyons-Weiler objašnjava koliko je aluminij neurotoksičan čimbenik koji potiče neurone na „samoubojstvo“.
Aluminij je u 19. stoljeću pronašao svoj put u razne aspekte ljudskog života, od posuđa do cjepiva. Iako se općenito smatra sigurnim za većinu primjena, on to nije, a novi dokazi pokazuju da ima neurotoksične učinke, osobito u kontekstu neurodegenerativnih bolesti poput Alzheimerove bolesti. Ovdje istražujemo mehanizme putem kojih izloženost aluminiju dovodi do ozljede mozga.
Mehanizmi neurotoksičnosti aluminija
Oksidativni stres
Aluminij je identificiran kao neurotoksično sredstvo koje dovodi do oksidativnog oštećenja staničnih biomarkera. Oksidativni stres je dobro poznati čimbenik u patogenezi neurodegenerativnih bolesti, a uloga aluminija u pogoršanju toga ne može se zanemariti.
“Aluminij je okolišno bogat potencijalno neurotoksični agens koji može rezultirati oksidativnim oštećenjem niza staničnih biomarkera.” (RECENZIJA)
Apoptoza neurona
Neuronska apoptoza je intrinzični samoubilački program kojim neuron orkestrira vlastito uništenje. Pokazalo se da aluminij inducira apoptozu neurona i in vivo i in vitro. Apoptoza ili programirana stanična smrt ključni je mehanizam u razvoju neurodegenerativnih bolesti.
“Aluminij inducira apoptozu neurona in vivo kao i in vitro, bilo endoplazmatskim stresom od odgovora nesmotanog proteina, mitohondrijskom disfunkcijom ili kombinacijom njih.” (RECENZIJA sa 167 citata)
Tau protein i amiloid-beta akumulacija
Izloženost aluminiju povezana je s nakupljanjem tau proteina i amiloida-beta (Aβ) u mozgu, a oba su obilježja Alzheimerove bolesti.
“Aluminij uzrokuje nakupljanje tau proteina i Aβ proteina u mozgu pokusnih životinja.” (RECENZIJA)
Dokaz
Povijesni kontekst
Najraniji dokazi potencijalne upletenosti aluminija u Alzheimerovu bolest potječu iz 1960-ih, iz neovisnih laboratorija u SAD-u i Kanadi.
“Prvi uspješan pokušaj dobivanja pročišćenog metala aluminija izveo je danski fizičar i kemičar Hans Christian Orsted 1824. godine, međutim, tek oko 140 godina kasnije uvjerljivo je utvrđena sposobnost aluminija za neurološki poremećaj i neurotoksičnost.” (POVEZNICA)
Modeli životinja
Štakorski model za Alzheimerovu bolest na bazi aluminija pokazao je oksidativno oštećenje, inhibiciju aktivnosti PP2A, hiperfosforilirani tau i granulovakuolarnu degeneraciju, pružajući uvjerljive dokaze za neurotoksične učinke aluminija.
“Model štakora na bazi aluminija za Alzheimerovu bolest pokazuje oksidativno oštećenje, inhibiciju aktivnosti PP2A, hiperfosforilirani tau i granulovakuolarnu degeneraciju.” (STUDIJA)
Injekcije aluminija kod miševa uzrokuju motoričke nedostatke i degeneraciju motornih neurona (STUDIJA).
Ovce kojima su ubrizgani aluminijski adjuvansi razvijaju autoimune bolesti (STUDIJA).
Hormeza
Argument koji se često navodi u korist sigurnosti aluminija je da su doze koje se koriste u medicinskim intervencijama niske. Nelinearne krivulje doza/odgovor odražavaju hormezu, u kojoj, paradoksalno, niske doze mogu imati povećan rizik od toksičnosti. S aluminijskim adjuvansima, izloženost malim dozama tijekom vremena još uvijek može dovesti do nakupljanja i povezanih rizika. Štoviše, argument “niske doze” ne uzima u obzir mogućnost ponovljene izloženosti kroz višestruka cijepljenja ili druge medicinske tretmane. Koncept hormeze, gdje izloženost malim dozama može imati nelinearne toksične učinke, dokazuje studija G. Crépeauxa i sur. o selektivnoj neurotoksičnosti niske doze. (POVEZNICA).
Sinergijska toksičnost
Koncept sinergijske toksičnosti ovdje je ključan. Aluminij možda neće djelovati sam, ali može stupiti u interakciju s drugim toksinima ili lijekovima kojima bi osoba mogla biti izložena. Na primjer, utjecaj aluminija mogao bi biti jači kod nekoga tko je također izložen visokim razinama olova ili žive.
Ostali zdravstveni učinci
Aluminijev hidroksid se povezuje s pojavom autoimunih bolesti. Može izazvati preaktivan imunološki odgovor, što dovodi do toga da tijelo napada svoja tkiva, kao što se vidi u stanjima poput lupusa i reumatoidnog artritisa. Koncept patogenog primanja sugerira da bi izloženost aluminijevom hidroksidu mogla učiniti imunološki sustav osjetljivijim na buduća izlaganja, putem ponovljenih cijepljenja, prirodne infekcije ili oboje, što dovodi do autoimunih bolesti.
Etičke i javnozdravstvene implikacije
S obzirom na te rizike, ne može se zanemariti etička dimenzija. Je li opravdano izložiti stanovništvo tvari s takvim profilom rizika bez temeljitih, dugoročnih studija sigurnosti? Ovdje bi se trebalo primijeniti načelo predostrožnosti, zagovaranje najmanje štetnog puta dok se ne sazna više.
Zaključak
Sada je dobro poznato da farmaceutske tvrtke koriste aluminijev hidroksid – isti oblik aluminija koji se nalazi u nekim cjepivima – za induciranje autoimunosti kod životinja kako bi mogle testirati učinkovitost svojih proizvoda za smanjenje simptoma uzrokovanih aluminijevim hidroksidom.
Neurotoksični učinci aluminija dobro su poznati. Od izazivanja oksidativnog stresa do promicanja apoptoze neurona i nakupljanja štetnih proteina, uloga aluminija u neurodegenerativnim bolestima sada je sasvim jasna.
Korištenje aluminijevog hidroksida kao adjuvansa izaziva nekoliko problema za javno zdravlje koji se više ne mogu ignorirati. Od bioakumulacije i neurotoksičnosti do njegove uloge u autoimunim bolestima, dokazi ukazuju na potrebu za ponovnom procjenom njegove široke upotrebe u medicinskim intervencijama.
Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se u potpunosti razumio opseg učinaka izbjegavanja aluminija u svim oblicima na sve aspekte mozga i općeg zdravlja.
Reference
- Dey M, Singh RK. Kronična oralna izloženost aluminijevom kloridu kod štakora modulira molekularne i funkcionalne neurotoksične markere relevantne za Alzheimerovu bolest. Toxicol Mech metode. Listopad 2022;32(8):616-627. doi: 10.1080/15376516.2022.2058898. Epub 2022, 7. travnja. PMID: 35341471.
- G. Crépeaux, et al. Nelinearna doza-odgovor čestica adjuvansa aluminijevog hidroksida: selektivna neurotoksičnost niske doze. Toksikologija, 2017. (enciklopedijska natuknica).
- Kandimalla R, Vallamkondu J, Corgiat EB, Gill KD. Razumijevanje aspekata izloženosti aluminiju u razvoju Alzheimerove bolesti. Pathol mozga. 2016. ožujak;26(2):139-54. doi: 10.1111/bpa.12333. Epub 2015, 8. prosinca. PMID: 26494454; PMCID: PMC8028870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26494454/
- Luján L, Pérez M, Salazar E, Álvarez N, Gimeno M, Pinczowski P, Irusta S, Santamaría J, Insausti N, Cortés Y, Figueras L, Cuartielles I, Vila M, Fantova E, Chapullé JL. Autoimuni/autoupalni sindrom izazvan adjuvansima (ASIA sindrom) u komercijalnih ovaca. Immunol Res. 2013. srpanj;56(2-3):317-24. doi: 10.1007/s12026-013-8404-0. PMID: 23579772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23579772/
- Shaw, CA, Petrik, MS Injekcije aluminijevog hidroksida dovode do motoričkih nedostataka i degeneracije motoričkih neurona. Časopis za anorgansku biokemiju, 2009.
Provjeri/expose-news.com
Foto naslovnice: web screenshot
P O D I J E L I !
